专家专访 | 疑难解答，特应性皮炎是怎样发生的？ - 宝宝护肤课堂

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专家专访 | 疑难解答，特应性皮炎是怎样发生的？

宝爸宝妈是不是总有这样的感觉：

春季多风干燥

夏季炎热易汗

秋冬更是寒冷刺激

似乎一年四季的气候

都有引发特应性皮炎的患病因素

大朋友们，是不是有很多问号？

前言

其实，引发特应性皮炎的因素不单只有季节气候的影响，还有......专业的内容还是由专家来替我们讲解吧~

顺峰宝宝邀请了上海交通大学医学院附属新华医院皮肤科主治医师李化国博士，来为宝爸宝妈们拓展关于引发特应性皮炎的专业小知识。知己知彼，百战百胜，只要掌握正确方法，对付特应性皮炎有高招~

是什么引发特应性皮炎？

What causes atopic dermatitis？

特应性皮炎，英语是atopic dermatitis，简称AD，是一种慢性、反复发作的炎症性皮肤病，主要特征是剧烈瘙痒和湿疹样皮损，AD好发于儿童，大多数在婴儿期发病。

患儿往往有特应性体质，也就是所谓的“过敏体质”，主要是指患儿本人或家属有过敏性哮喘、过敏性鼻炎、过敏性结膜炎和（或）AD史，当然还有实验室指标比如IgE的显著升高。

AD发病机制非常复杂，

为了方便宝爸宝妈更好地消化知识点，

下面将用大量文字来转述专家的观点~

01 关于遗传机制

1）AD属于多基因疾病，遗传是构成AD易感性的重要因素，所以我们常常观察到AD患者的直系亲属同样有“过敏体质”，包括AD、过敏性哮喘、过敏性鼻炎或过敏性结膜炎。

2）如果妈妈患AD，孩子出生后3个月内发病的概率为25%，2岁内超过50%；如果爸爸妈妈双方都有特应性疾病史，那么孩子发生AD的概率接近80%；AD患者的同卵双胞胎兄弟或姐妹发生AD的概率也高达80%。

3）目前发现有一个基因，即中间丝聚合蛋白基因FLG的突变是最强的遗传因素，在正常人群中该基因的突变频率<10%，而在AD患者中约为1/4-1/3，该基因突变与皮肤屏障功能的破坏显著相关。

02 关于皮肤屏障功能缺陷

（AD核心发病机制)

皮肤屏障是皮肤表面的一个重要结构，其中表皮角质层是主角。我们把它比作“砖墙结构”，角质细胞是“砖块”，连接角质细胞的角桥粒是“钢筋”，细胞间脂质则是砖块之间的“灰浆”，包括了神经酰胺、脂肪酸和胆固醇等。这些脂质填充于角质形成细胞之间，就像“灰浆”把“砖块”紧密粘合在一起，从而形成皮肤的稳定结构。角质层表面还覆盖着一层皮脂膜，起到润滑皮肤和保持皮肤水分的作用。这些结构中发生任何变化都会引起皮肤屏障功能的异常。

AD患者存在FLG基因的突变，导致角质细胞的结构受损，“砖块”破坏了，因此皮肤屏障功能就从根本上出现了异常。另外，AD患者天然保湿因子水平降低，导致“灰浆”脱落，也导致了皮肤屏障保水作用的减弱。皮肤屏障功能缺陷会引发一系列的危害，往往表现为皮肤pH值升高，经表皮水分丢失增多，水含量降低，皮脂含量降低，从而使变应原、微生物等易于入侵，诱发AD炎症反应。

03 免疫学机制

（AD核心发病机制)

皮肤屏障功能受到破坏，外界变应原如尘螨、食物变应原，和微生物如细菌或真菌等更易侵入皮肤，激活一系列异常的免疫反应，其中就包括朗格汉斯细胞和皮肤树突状细胞对变应原的提呈、Th2型为主的异常免疫反应、调节性T细胞的功能障碍、IgE过度产生和嗜酸性细胞升高等多个环节。